张勇研究团队在临床和实验医学杂志发表论文《甲状腺激素通过调节甲亢大鼠卵巢葡萄糖转运影响黄体增殖和血管生成、凋亡的机制》，该研究通过动物实验揭示了甲状腺激素异常对大鼠卵巢功能的调控路径，明确其可通过调节葡萄糖转运蛋白表达，影响黄体增殖、血管生成及细胞凋亡，为甲状腺功能异常相关生殖疾病的研究提供了新视角。
甲状腺激素(TH)作为机体重要调节激素，其水平异常与生殖系统功能紊乱密切相关。黄体作为卵巢核心功能结构，其增殖、血管生成及凋亡平衡直接影响卵巢寿命与生殖功能，而葡萄糖代谢是黄体细胞存活与功能维持的关键基础，但甲状腺激素对卵巢葡萄糖转运及黄体功能的具体调控机制尚未明确，这一研究空白成为该领域的重点探索方向。
为破解这一难题，研究团队采用随机分组法，将大鼠分为对照组(每日灌胃蒸馏水)与甲亢组(灌胃L-甲状腺素诱导甲亢)，每组5只。经过14天甲亢诱导后，系统检测两组大鼠的卵巢重量、体重及血清激素水平，并通过Western blot、免疫组织化学及TUNEL法等技术，分析卵巢组织中葡萄糖转运蛋白(Glut1、Glut4)、黄体增殖标志物(CDC-47)、血管生成因子(VEGF)的表达及细胞凋亡情况。
实验结果显示，甲亢组大鼠卵巢重量[(18.79±1.24)g]较对照组[(38.71±4.25)g]显著减轻，血清T3、T4浓度显著升高，而TSH浓度无明显差异;葡萄糖转运蛋白表达呈现差异化变化，Glut1表达降低、Glut4表达升高;黄体增殖活性显著下降，CDC-47阳性表达细胞数明显减少;上一周期黄体中VEGF表达百分比升高，新形成黄体中无显著差异;同时黄体细胞凋亡量(0.58±0.03)较对照组(0.31±0.01)显著增加，上述差异均具有统计学意义(P<0.05)。
研究证实，甲状腺激素可通过调控卵巢葡萄糖转运蛋白的表达，改变黄体细胞葡萄糖代谢过程，进而抑制黄体增殖与血管生成、促进细胞凋亡，最终影响卵巢功能。这一机制的阐明，不仅填补了甲状腺激素调控生殖系统功能研究的相关空白，也为临床干预甲状腺功能异常导致的不孕不育等疾病提供了重要的实验依据与理论支撑，为后续开发针对性治疗方案奠定了基础。
